重庆图书馆

胡文先
   地方性的甲狀腺腫是西南地區的地方病，以前也有專家們作過研究，但是沒有全盤的計劃，所作的都是一些支離破碎的工作，並且這僅有的一點材料現在也無法清理。所以我們今天談西南甲狀腺腫的問題時，對於甲狀腺腫在西南分佈的情况尚不知道，如今能在賢明政府領導之下，從事有系統的研究，這確是對人民對國家都值得慶幸的事。
   （一）甲狀腺的生理和解剖
   甲狀腺是位於頸部前面的兩葉腺體。血液從兩條相當粗的上、下兩枝甲狀腺動腺（Superior and inferior thyroid arteries）輸入其中，經過密佈的血管網，而豐富地供養着整個腺體。它平時呈現充血狀態，每一公分的甲狀腺組織在每一分鐘内所得到的血液平均是3.5—6c.c.爲全身除了心臟以外得到血液最豐富的器官。由此可知甲狀腺對身體的重要性了。
   甲狀腺是一個内分泌器官，它的分泌物叫做甲狀腺素（Thyroxin）。甲狀腺組識構造的最小單位是小葉（Acinus），它在休息期，是由於單層立方形的上皮細胞所構成，內中充满着膠狀物（Colloid），假若在活動期，上皮細胞就要變成圓柱狀，膠狀物變成稀薄；工作一過，一切又恢復囘休息期的狀態。
   甲狀腺一方面既具有製造甲狀腺素的功能，同時又有將過多的甲狀腺素貯藏於小葉的功能（需要時再排泄於血中），在身體中的各種内分泌器官中具有這種特點（貯藏能力）的，只有甲狀腺，所以又稱它爲貯藏型的内分泌器官。
   （二）甲狀腺素的製成
   製成甲狀腺素主要的原料是碘，碘在食物中是各種碘化物的結合，這種碘化物（用HI爲代表）進入身體之後，經血液而至甲狀腺，在甲狀腺中，它分解成爲金屬碘（I2）：
   HI—→I2
   金屬與碘甲狀腺的蛋白質叫做酥氨基酸（Tyrosine）結合，而成變碘酥氨基酸（Diiodoiyrosine）：
  
   兩個變碘酥氨基酸相結合，就得出甲狀腺素（toyroxine，3∶5∶3＇∶5＇——tetra-iodothyronine）3：
  
   我們爲了在治療甲狀腺腫的時候，須得明瞭發生甲狀腺腫的原因，所以就要先弄楚清甲狀腺素的製造過程。簡單的說，就是食物中的碘化物，首先須分解爲金屬的碘。金屬的碘再與甲狀腺蛋白質結合，卽成爲甲狀腺素。
   （三）甲狀腺素對於身體的作用：
   甲狀腺素對於身體的作用很多，最顯著的是對於新陳代謝及心臟的影響。
   （Ⅰ）增高新陳代謝——假若我們用甲狀腺素注射於身體中，結果可使其新陳代謝增高，我們食物的主要成分是炭水化合物，蛋白質和脂肪，在這時候新陳代謝所增高的是那種成分呢？據實驗得知，三種都要同樣增高，臨床上把甲狀腺素注射於人體後，可以引起肝中存糖量減低，血中糖分增高，尿中發現大量糖質。由這，就可證明體中的炭水化合物的新陳代謝是在增高
  了，爲甚麽呢？因爲食物中的炭水化合物在平時是經過消化作用後，變成葡萄糖，被吸收進人身體中，一部供給各組織燃燒之用，一部則變成肝糖，貯存在肝裏面，需要時再由肝糖轉變爲葡萄糖以供使用。如今發現肝中所貯存的肝糖量減少，可知身體所耗用的糖分是在增多了；在血中發現的糖質亦多，更可以證明過多搬出來的糖分正在血中運輸着；末後，尿中亦出現了糖，更可證明體中的炭水化合物新陳代謝是在增高，因爲我們知道平時腎臟是不會排出對於身體有用的糖分的，除非是血中存糖量太多了，才會洋溢出來。但這幷非糖尿病，而是尿糖症罷了。
   至於脂肪的新陳代謝增高，可由於這時出現血中的脂酸增高，與被試驗者的摄取食物量加多，反而日形瘦弱，而得到證明。再有，尿中排出的肌酸酐增多，得以證明蛋白質的新陳代謝亦增高。
   （Ⅱ）甲狀腺機能亢進對於循環系器官的影響：一
   1．心臟腫大：這有兩方面的原因分述如下：
   a．因爲新陳代謝增高，組織需氧量因之增加：而運輸氧的血液在單位時間内通過組織的量亦隨之增加，於是推動血液流動的心臟就要增加工作，使心臟在單位時間内排出量增多，於是心臟逐漸腫大，以支持它過重的工作。
   b．在甲狀腺機能亢進時，動脈毛細管擴强，大量血液迅速地通過毛細管而至靜脈，使靜脈壓增高。這樣，血液循環加快，大量血液還流入右心，使右心因負担增加而發生腫脹，終至衰竭。
   2．甲狀腺素直接影響心臟：實驗上，以分離出來的活動蛙心，放在生理食鹽水中，計算其跳動次數後，再加入一些甲狀腺素，就可以引起其博動加快，臨床上，（在甲狀腺機能亢進時）心房顫動是常見的現象。學者們認爲這也是由於甲狀腺素對心的直接影響所致。
   3．甲狀腺機能亢進是一種消耗的病症，患者食慾雖旺而體質日弱，在整個的消耗過程中。心臟也同樣受到影響。
   4．新陳代謝增高，維生素的需要量也隨之增加，所以在甲狀腺機能亢進時，維生素常現缺乏，其中尤以維生素B1缺乏時、可以影響心臟本身新陳代謝。
   （四）發生甲狀腺腫的因素：一
   1．碘的缺乏——身體中所含的碘量不足，甲狀腺的小葉就要發生腫大或增質，以增强其摄取碘的力量，地方性的甲狀腺腫，卽屬於此類。
   2．含高量硫氯化物（SCN）的食物或藥品，可以阻止碘化物的變成游離的金屬碘（
   ），或者把剛變成的金屬碘反變爲碘化物（
   ），致結果與缺碘同樣。有幾種白菜，内含硫氨化物甚豐，以之餵飼給動物，結果可引起甲狀腺腫。
   3．硫尿困（Thio-uracil）等類藥物，可以阻止游離硫與甲狀腺內的蛋白質結合。
   甲狀腺雖有足夠的碘，但難以變成甲狀腺素，於是甲狀腺小葉只得增質以增强其工作能力，日子一久，整個的甲狀腺就腫大起來了。
  
   4．身體對甲狀腺素的需要增加，（如在青春發動期，妊娠等時）亦可發出暫時的甲狀腺腫。
   5．身體中内分泌不平衡時也可以發生甲狀腺腫。腦下垂體是內分泌系統中的管制機構，對於甲狀腺，它的前葉分泌出一種甲狀腺刺激素（Thyrotropic Hormone）指揮甲狀腺的活動，如果甲狀腺刺激素分泌過多，甲狀腺活動就過甚，甲狀腺素分泌也過多，甲狀腺結果就腫大。
   6．體中維他命缺乏時，甲狀腺亦可發生腫大。
   （五）甲狀腺腫大與其分泌的關係：—
   一遇甲狀腺腫大，每每使人連想到內分泌的增加，如是在腦〓裏面刻劃出一幅新陳代謝的增高，身體消瘦，眼睛突出的圖案。其實不然，甲狀腺的腫大與中狀腺內分泌的多寡，不成任何的比例。甲狀腺機能的亢進與甲狀腺機能的弛緩，都可以使甲狀腺腫大。地方性的甲狀腺腫是因爲食物中缺乏碘，這種腫大，在各種甲狀腺腫之中，每每佔腫大程度的第一席。甲狀腺雖然腫大得像一個小冬瓜，但是它的機能仍是保持正常。地方性甲狀腺腫也可能轉變爲機能亢進（革非氏病Grave's Pisease），那不過是只佔百分之一二而已。至於甲狀腺腫與其內
  分泌的關係請參看下表：
  
   在這裏有一點要加以說明的，我們通常認爲革非氏病與突眼性甲狀腺腫是一個病，或者說眼睛之突出就是甲狀腺機能亢進的一個現象，其實不然，臨床可以告訴我們，在患革非氏病的患者又有眼睛突出的現象的時候，以外科的手術將甲狀腺切除，新陳代謝及心臟等的孌遷，很快的都可以恢復正常：但是眼睛的突出，並不見有進步，有時反而厲害，由此可知，眼睛之突出並非革非氏病的現象之一。設若上述的患者不施以甲狀腺切除術，而〓高頸神經節（Cervcal Gangion）加以破壞，患者的新陳代謝及心臟的變遷照舊，但是眼睛的突出可以得到很快的進步。從以上的二點看來，眼睛之突出與高頸神經節較之與甲狀腺機能亢進的關係，似更爲直接與親切。
   最近幾年，經學者們的研究，大家認爲其中有一種三角的關係，（視下圖）腦下垂體前葉所泌的甲狀腺刺激素，刺激甲狀腺素的產生，甲狀腺素使高頸神經節過敏，轉致眼肌的收縮，使眼球突出。除此之外，另有一條更較直接的路，腦下垂體所分泌的甲狀腺刺激素也可以直接地使高頸神經節過敏。所以雖切除了甲狀腺，只切斷了一路，不能減低高頸神經節的過敏性，自然不能解決眼睛突出的問題。
  
   （六）甲狀腺腫的治療：—
   （Ⅰ）革非氏病（甲狀腺機能亢進）的治療。
   1．外科手術——作甲狀腺部份切除。
   時機：a．有腺腫及癌腫轉化之可疑性。b．根治的需要。
   2．碘類藥物之施用——我們知道甲狀腺機亢進的時候，甲狀腺中是充滿了甲狀腺素的，爲什麽還要用碘來治療，豈不是要發生更高的機能亢進嗎？事實上，另有其作用。因爲甲狀腺摄取了多量的碘後，製出大量的膠質，把其腺胞充塞了，結果甲狀腺素就不易進入血液中，而把亢進的機能抑止住了。但是這種充塞作用，只可用於短時期，時間長了，充塞就要失効，甲狀腺素反會大量衝出來，而發生危險的機能過高現象。所以，碘類藥物施用的時機，僅限於手術前之預備及手術後之處理，在特殊的環境下有也用於急救或用。
   3．硫脲困之施用——適應症：
   a．不適宜於手術時，或病人拒絕旅行手術時；
   b．早期變化時。
   在内科用的療法，以此藥爲較適合，而硫氰化物則因力不確（在碘少的情形下有効，碘多則抑止不住）故不合用。硫脲困的用法：每日三次，每次100mgm，逐漸增加至300mgm一次，二三個月爲一治療〓，半年後効用顯著，但有付作用如顆粒白血球缺乏症（Agranulocylosis）有15％患者可發出，最宜注意。丙基硫脲困（Pro
  pylthiouraeil；治療的功効與硫脲困同，但毒力較弱，僅百分之一二發生嚴重的副作用。
   4．放射同位元素的碘爲近代較理想之特効藥物——任何的物質最小的單位是原子，原于中有一個原子核，核内有帶陽電的質子及不帶電荷的中子，核外則繞以帶陰電的的電子。例如氫原子，核內有一個帶陽電的質子，外面繞以一個帶陰電的電子，所以我們以H1代表它。設若核內加上一個中子，那末它的重量就比H1重上一倍，所以我們以H2代表之，H2雖比H1重了一倍，可是它們性質仍是一樣，H2就是H1的同位元素。這種同位元素，是不穩定的，它要逐漸放出能力變化爲其本位元素，所以叫做放射性同位元素。平常的碘是I127.9，在原子破碎機中可製造一種I131的放射性同位元素，其放射性有毁殺細胞的作用；假如病人將它服下，甲狀腺把它攝集起來，結果就會殺死甲狀腺的細胞而達到治療的目的。但在治療之前，可先給以試驗劑量來作診斷，以10microcurie的I131給患者口服，旋卽收集其24小時的尿，檢查其中的含I131的碘量，倘若排出量僅爲服入量的10％，可知有90％的碘被甲狀腺所攝取，證明甲狀腺的機能治効很大，常在人的排出量是30——40％；機能過低時可至50％。治療時用10milliourie的I131，給患者口服；過了二——三週後，患者再來檢查一次，有80％患者顯示已完全痊癒；其有未十分痊癒的，可加服初次劑量的半量，I131應用以來已有八年的歷史，並未見有因刺激而致癌瘤的報告。因治療過度而發生粘液水腫（機能弛緩）的事也少有。
   （Ⅱ）突眼性甲狀腺腫之治療：——眼突出症，通常除了處理甲狀腺機能亢進之外，無須特別治療，眼突出雖一時不能縮囘，久而久之，因甲狀腺刺激素逐漸恢復平衡，眼球自會逐漸的進步。但是在必要時，（如因眼球突出過甚，有致失明的危險）。
   a．可使用動情素以抑制腦下垂體的分泌過盛：——腦下垂體前叶除了分泌甲狀腺刺激素外，同時也分泌一種動情的刺激素以刺激動情素的分泌，但是動情素一過多，反而可抑制腦下垂體前葉的活動，以致連帶的使甲狀腺刺激素減低。
   b．萬不得已時，破壞高頸神經節。
   （Ⅲ）單純的（地方性）甲狀腺腫的治療：
   a．手術：適應症：
   b．壓迫〓接器官時。
   c．有癌腫及癌腫轉變之可能時。
   d．美觀之要求。
   2．碘類藥物之施用：早期効果佳良，用法：每天10——15mgm的碘化鉀，連服2——3週期，在一年內，每隔3——4月，如法再服一次。
   （七）單純性（地方性）甲狀腺腫之預防：
   在西南區，想要推進對單純性甲狀腺腫的預防工作，第一步就要調查該病在本區内的分佈情形；爲了做這步工作，首先應查出什麽區域内用自處自產的鹽，及那一個產鹽區缺乏碘質，從地質學上考查，成都平原出產的鹽，大都缺乏碘，個中原因，相信是由於該地在上古時候爲一内海，其中的動植物並不多，所以鹽雖不缺，但煤，石油，與〓等都是缺乏的，但實在情况，尚待事實的調查。
   單純性甲狀腺腫之預防方法，大概可分類如下：
   （Ⅰ）缺碘區域：——在歐洲的中部及北美洲的山地，也有地方的甲狀腺腫，在瑞士及美國所用碘的補給方式有下列兩種：
   1．長期補給法——
   a．每公斤食鹽中加200mgm的碘化鈣。——每人每日以食用食鹽10公分計算，則每日可用食碘2mgm每年則爲0.73公分。
   b．自來水内放一萬萬分之一的碘化鉀。
   2．間隔補給法：
   a．自來水中每年兩次，每次二三週；水中加入碘化鈉。每一萬萬分含碘五分。
   b．每週服藥一片，内含有機碘化物0.01gm
   c．每片含碘5—10mgm的糖片，每週一次，每次一片，或——12盎司的碘氫酸（HI）分次給與，每年二次，或Lugol's Solution一滴，每週服一次。
   3．西南區較易實行之辦法：
   a．調查地方性甲狀腺腫的分佈情形。
   b．在地方性甲狀腺腫發生區域的食鹽內應加碘質。
   c．長期補給法：每公斤食鹽內加200mgm．的碘化鉀。
   d．間隔補給法：如上述二項辦法，鹽的情形而行。
   上述的方法，不過是根據學理作一點建設而已；至於究以何種爲宜，在事實上能夠辦得到的者，就要靠實地的試驗。
   （Ⅱ）非流行區域：在妊娠期間或初春發動期間，應服5——10mgm的碘化鉀，每半年連服二星期，每星期服一次。